Les coronavirus sont une famille de virus dont le réservoir est traditionnellement animal. Parmi ceux qui se transmettent aux humains, certains sont peu pathogènes et ne causent que des symptômes bénins alors que trois sont grandement pathogènes et ont causé des épidémies : ceux du SRAS en 2003, du MERS en 2012 et maintenant le coronavirus d’origine chinoise 2019-nCoV.

Le nouveau coronavirus, cousin du SRAS, aurait émergé au début du mois de décembre dernier dans la ville de Wuhan en Chine et causé à ce jour plus de 300 décès.

À quoi ces décès sont-ils dus ? Comment les coronavirus nous rendent-ils malades ? Existe-t-il des prédispositions à ces infections ? Sur le site La Conversation, Anne Goffard, professeure des Universités et praticienne au Centre hospitalier universitaire de Lille, répond à ces questions.

Si une personne saine respire des gouttelettes ou aérosols contenant des coronavirus, une nouvelle infection commence.

« Dans un premier temps, les virus pénètrent dans les cellules nasales grâce à une “clé” protéique : la protéine S (de l’anglais Spike, “pointe, épi”). Présente en de nombreux exemplaires à la surface du virus, elle lui confère l’aspect “en couronne” auquel il doit son nom de coronavirus. »

« L’interaction de cette “clé” avec une “serrure” située à la surface des cellules humaines permet au virus de s’y accrocher puis d’y entrer. Tous les coronavirus ne possèdent pas les mêmes types de clés, et ne reconnaissent donc pas les mêmes serrures. En revanche, ces serrures sont indispensables au fonctionnement de notre organisme : nous les possédons tous, et sommes donc tous susceptibles d’être infectés par les coronavirus. »

Des défaillances multiviscérales

« Une fois à l’intérieur de la cellule, le coronavirus la pirate et la force à produire un grand nombre de copies de lui-même. Après un temps relativement court, 6 ou 8 heures, ces copies sortent de la cellule (généralement en la détruisant) et partent à l’assaut de ses voisines. »

« Si l’infection est due à un coronavirus peu pathogène, les symptômes, pour une personne en bonne santé, sont généralement ceux d’un rhume. »

« Le problème est que les serrures qui permettent aux coronavirus de pénétrer dans les cellules des voies respiratoires sont aussi présentes sur les cellules d’autres organes, comme les reins ou les intestins. Les coronavirus peuvent donc les infecter également. En cela, les coronavirus diffèrent des virus grippaux, qui ne reconnaissent que des structures présentes sur des cellules de l’appareil respiratoire. C’est ce qui explique que la grippe ne donne pas de signes rénaux ou intestinaux.

Dans le cas de virus hautement pathogènes comme le MERS ou le SRAS, ces organes peuvent être fortement endommagés. En plus des défaillances pulmonaires sévères qui entraînent des détresses respiratoires, les patients peuvent être victimes d’insuffisances rénales qui vont nécessiter une dialyse, de défaillances cardiaques, etc. Le transfert en réanimation n’est malheureusement pas toujours suffisant, et certains décèdent. »

L’importance du système immunitaire

« Les personnes les plus prédisposées aux complications sont celles qui sont immunodéprimées (en raison d’une maladie ou d’un traitement médical) ou dont le système immunitaire fonctionne moins bien, comme celui des personnes âgées. Le virus profite de ces défaillances et se réplique mieux. »

« À l’inverse, les personnes jeunes, dont le système immunitaire est très efficace, sont généralement moins affectées. Par exemple, pour le MERS-CoV, quasiment aucune contamination d’enfant n’a été décrite. Il s’agit plutôt d’une maladie des adultes et des personnes âgées. »

« La situation était différente dans le cas du SRAS : son taux de létalité était non seulement plus élevé que celui du MERS, mais de plus le virus provoquait le décès de patients jeunes. »

En ce qui concerne le nouveau 2019-nCoV, les premières informations « semblent indiquer que les décès concernent des gens très âgés, qui ont déjà d’autres pathologies ».

Les virus ont tendance à devenir moins virulents

Les virus peuvent subir des mutations. Mais on ne connaît « aucun cas de coronavirus peu pathogène qui soit devenu hautement pathogène. Au contraire, les mécanismes d’adaptation font généralement que les virus très pathogènes perdent en virulence au fil du temps. Ainsi, les virus responsables des pandémies de grippe sont initialement relativement peu adaptés à l’humain. Petit à petit, ils accumulent des mutations, et ils deviennent moins pathogènes. »

« On peut supposer que les coronavirus sont aussi soumis à des mécanismes similaires. En effet, les seuls coronavirus hautement pathogènes connus ont émergé très récemment : en 2003 pour le SRAS et en 2012 pour le MERS. À l’inverse, des études portant sur les génomes des coronavirus peu pathogènes ont révélé qu’ils sont passés chez l’être humain voici plusieurs décennies, probablement dans les années 1940 ou 1950. Contrairement au SRAS et au MERS, ils ont donc eu le temps de perdre en virulence. »

Source : Psychomédia

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